Начало >> Учеба >> Шизофренія, маніакально-депресивний психоз, епілепсія - судова психіатрія

Шизофренія - Шизофренія, маніакально-депресивний психоз, епілепсія - судова психіатрія

Печать
Оглавление
Шизофренія
Маніакально-депресивний психоз
Епілепсія

І. ШИЗОФРЕНІЯ

Шизофренія - психічне захворювання, що протікає зі швидко або повільно розвиваються змінами особистості особливого типу (зниження енергетичного потенціалу, що прогресує інтравертированість, емоційне збідніння, «дискордантність», тобто втрата єдності психічних процесів). Розвиток такого особистісного дефіциту (дефекту) тісно зв'язано з різними, коливними у своїй інтенсивності продуктивними симптомами і синдромами - неврозо- та психопатоподібними, афективними, маревними, галюцинаторними (переважно псевдогалюцинаторними), гебефренними, кататоническими, а також онейроїдним потьмаренням свідомості. Хоча продуктивні симптоми хвороби неспецифічні для шизофренії, їхнє сполучення з особливим особистісним дефектом приводить до утворення характерних для цієї хвороби синдромів із закономірною динамікою. Розвиток хвороби, особливо її виражених форм, приведе до перекручування або втрати колишніх соціальних зв'язків, зниженню психічної активності, різкому порушенню поводження, особливо при загостренні марення, галюцинацій і інших продуктивних розладів. Унаслідок цього настає значна дезадаптація хворих у суспільстві. Однак багато хворих зі сприятливим (м'яке, малопрогредієнтне) перебігом хвороби не мають потреби в тривалій госпіталізації, зберігають здатність до адаптації, у ряді випадків займаються високопродуктивної професійної, у тому числі творчої, діяльністю. Аналогічні сприятливі можливості адаптації створюються при перебігу хвороби з рідкими приступами.
Сучасна психіатрія має у своєму розпорядженні великі можливості лікування і реадаптації хворих шизофренією. Фатальний підхід до клінічного і соціального прогнозу при цій хворобі позбавлений основ.
1.1. Епідеміологічна довідка.
Захворюваність шизофренією сильно коливається. Це залежить у першу чергу від організації психіатричної допомоги в тім або іншому конкретному районі. При добре організованої лікарняній і особливо позалікарняної допомоги виявляється більше хворих, у першу чергу з початковими і негрубими формами. Мають значення також розходження в діагностичних установках різних психіатричних шкіл і напрямків. За даними епідеміологічних досліджень в одному з районів Москви, захворюваність шизофренією, складає 1,91 на 1000 населення (1,98 у чоловіків і 1,85 у жінок). Хвороба може початися в будь-якому віці, але частіше в осіб 15 — 25 років.
1.2. Культурні і соціально-економічні фактори
Шизофренія зустрічається у всіх досліджених культурних і соціально-економічних класах. Серед індустріально розвитих народів відзначається диспропорція — більше число хворих шизофренією в більш низьких соціально-економічних шарах суспільства. Цей факт порозумівається «гіпотезою спускання вниз» («downward drift hypothesis»), відповідно до якої хворі суб'єкти або переміщаються в більш низькі класи, або не можуть проникнути в більш високі через свою хворобу. Альтернативним поясненням, що, однак, менш підтримується даними наукових досліджень, є «гіпотеза соціальної обумовленості», відповідно до якої стреси, пережиті представниками нижчих шарів суспільства, є факторами, що сприяють розвиткові шизофренії, або навіть її причиною. Поширеність шизофренії корелює з щільністю населення в містах, у яких проживає понад 1 млн. чоловік. Але ця кореляція менш виражена в містах з населенням від 100 тис. до 500 тис. чоловік і узагалі відсутній у містах з населенням менш 10 тис. чоловік. Це вплив щільності населення порівнянно зі спостереженнями, що захворювання шизофренією дітей, породжених батьками, з яких один або обоє хворі цим захворюванням, у містах у 2 рази вище, ніж у сільських місцевостях. Таким чином, можна припускати, що соціальні стреси впливають на розвиток шизофренії в осіб, що відносяться до груп високого ризику. Проблема бездомності у великих містах може бути зв'язана з проблемою відсутності охоплення хворих державною службою охорони здоров'я (деінститутионализацією), у результаті чого хворі не одержують необхідної допомоги і турботи.
На етіологію шизофренії впливає імміграція, індустріалізація й існуюча у визначених шарах суспільства толерантність до аномального поводження. Факт, що утримується в цілому ряді повідомлень, про більш високу захворюваність шизофренією серед недавніх іммігрантів може порозуміватися різкою зміною особливостей культури, що є стресовим фактором, що також вносить свій внесок у етіологію шизофренії. Відзначене також розширення поширення шизофренії в країнах третього світу, що виник як результат взаємодії з більш передовою технікою і культурою. І, нарешті, було висловлене припущення, що деякі види культури можуть бути більш-менш «шизофреногенні» у залежності від того, як психічно хворий сприймає них, яка його роль, яка система соціального захисту і наскільки складні соціальні комунікації. Шизофренія має більш сприятливий прогноз у менш розвитих народів, де хворі формують свої співтовариства і родини більш повно, чим це відбувається у високоцивілізованих суспільствах західних країн.
1.3. Факти, отримані в результаті біологічних досліджень
З тих часів, коли був виявлений ефективний вплив антипсихотичних препаратів на плин шизофренії, багато досліджень були побудовані на порівнянні специфічних об'єктивних особливостей, що спостерігаються в хворих шизофренією, з такими в хворих, що страждають іншими психічними захворюваннями, і в здорових. При інтерпретації відхилень, виявлених у хворих шизофренією в біологічних дослідженнях, слід дотримуватися обережності в двох основних аспектах. По-перше, варто розглянути питання про те, що являє собою «біологічне відхилення». Це відхилення в більшості випадків є результатом захворювання і рідко, а може бути і взагалі ніколи не є причиною його. По-друге, важко визначити, чи зв'язане дане відхилення з хворобливим процесом або з проведеним хворому лікуванням, особливо лікуванням антипсихотическими засобами.
Крім того, маються ще два фактори, що стосуються природи мозку, які треба брати до уваги. По-перше, той факт, що патологія, виявлена в якій-небудь одній області мозку, ще не означає, що виявлено зону первинної локалізації патологічного процесу. Наприклад, зниження функції лобової частки при шизофренії може бути обумовлено підвищенням гальмуючих впливів на інші області мозку. По-друге, той самий патологічний процес у мозку може з'явитися причиною виникнення цілого ряду патологічних проявів у різних хворих. Наприклад, у хворих хореєю Гентингтона може виявлятися цілий набір симптомів, що, згідно МКБ-10, не відносяться ні до якого психічного розладу. І навпроти, те саме специфічне порушення мозкової діяльності може бути викликано безліччю різних етимологічних факторів. Наприклад, "дрожательный" параліч (хвороба Паркінсона) може бути викликаний ідіопатичними факторами (неясного походження), інфекціями, травмою або токсичними впливами.
Нейротрансміттери (нейромедіатори).
Дофамінова гіпотеза , головна нейротрансміттерна гіпотеза шизофренії, говорить, що при шизофренії має місце гіперактивність дофамінергічних систем. Основний факт, що підтримує цю гіпотезу, полягає в тому, що всі ефективно діючі антипсихотичні препарати зв'язуються з дофаміновими рецепторами. Інтенсивність позитивного впливу антипсихотичних препаратів на клінічні прояви виявляє високу кореляцію з їхньою здатністю зв'язуватися з підвидом дофамінових рецепторів, що не робить стимулюючої дії на аденілатциклазу. Той факт, що введення амфетаміну або леводопи викликає загострення симптоматики в деяких, хоча і не у всіх хворих шизофренією, також служить підтвердженням цієї гіпотези. Однак ця гіпотеза ускладнюється трьома основними моментами.
По-перше, антагоністи дофаміну ефективно впливають на всі психози. Гіперактивність дофамінергічних систем, таким чином, не є специфічною тільки для шизофренії.
По-друге, хоча антипсихотичні препарати дуже швидко досягають мозку, зв'язуючи дофамінові рецептори, для досягнення максимального клінічного ефекту потрібен період часу тривалістю 6 тиж.
По-третє, хоча в деяких дослідженнях виявлені факти, що підтверджують цю гіпотезу на нейрохімичному рівні (наприклад, збільшення числа метаболітів дофаміну), у більшості робіт такі факти відсутні.
З п'яти дофамінергічних трактів, що маються в ЦНС, найбільш значиму роль при шизофренії грають мезокортикальний і мезолімбичний тракти. Клітинні тіла обох цих трактів утримуються в чорній речовині (substantia nigra) і у вентральній зоні покришки (ventral tegmental area). У дослідженнях на тварин виявлене, що тривале введення нейролептиків викликає зниження швидкості розрядів деяких нейронів цих трактів. Крім того, нейролептики з невеликими екстрапірамідними побічними ефектами не викликають зниження швидкості розрядів у дофамінергічних нейронах нігростриального тракту.
У хворих шизофренією досліджені практично усі відомі Нейротрансміттери. Маються дані про те, що при шизофренії підвищена активність норадреналінової системи. Ця ідея підтверджується посмертними дослідженнями, підвищенням МОФЭГ (З-метокси-4-оксифенилэтиленгликоль) (MHPG) у спинномозковій рідині в деяких хворих шизофренією і тим фактом, що амфетамін, що може викликати клінічну картину, подібну параноїдної шизофренії, впливає як на дофамінергічні, так і на норадренергічні нейрони (GАВА), що є гальмовим нейротрансміттером, також може відігравати визначену роль при шизофренії. Передбачається, що зниження активності GАВА може лежати в основі
гіперактивності дофамінергічних нейронів. Ця гіпотеза підтверджується деякими нейрохімичними спостереженнями, причому відзначено, що в невеликого числа хворих шизофренією має місце поліпшення стану при лікуванні бензодіазепінами.
Морфологічне дослідження патології мозкової тканини. Мається два основних типи морфологічних досліджень мозкової тканини при шизофренії: дослідження нейротрансміттерів і нейродегенерації.
У дослідженнях, присвячених нейротрансміттерам, посмертно проводиться вимір концентрації нейромедіаторів і властивостей рецепторів у визначених мозкових областях. У дослідженнях, присвячених вивченню нейродегенерації, виробляється виявлення областей мозку, у яких має місце втрата кліток або ж спостерігаються патологічні зміни мозкової тканини.
У багатьох посмертних дослідженнях, присвячених нейротрансміттерам, відзначається підвищення кількості В2-рецепторів у базальних гангліях і лімбічної системі, особливо в амигдале, nucleus accumbens, і гиппокампі. У більшості робіт отримані дані, що свідчать про відсутність підвищення концентрації дофаміну або його метаболітів, хоча в одному дослідженні виявлене підвищення концентрації дофаміну, а також збільшення числа рецепторів у лівої амигдале. У більшості досліджень, крім того, виявилося неможливим віддиференцувати зміни в дофамінових рецепторах від змін, зв'язаних з лікуванням антипсихотическими препаратами. Дві роботи містять дані про підвищення концентрації як норадреналіну, так і його метаболітів у nucleus accumbens у хворих хронічної параноїдної шизофренією. Маються також роботи, присвячені посмертним нейрохімичним дослідженням GАВА, серотоніну і деяких нейропептидів, однак на підставі цих даних на сучасному рівні розвитку науки не можна прийти до яких-небудь остаточних висновків.
Дослідження, присвячені нейродегенеративної патології при шизофренії, історично наводять дані про наявність різноманітних патологічних особливостей. Однак ці дослідження знайшли тільки дифузійні неспецифічні відхилення і сприяли розвиткові помилкового підрозділу на органічні порушення (ті, при яких виявляються патологічні зміни) і функціональні розлади (при яких патологічні зміни не виявлені). У більш сучасних роботах не удалося знайти жодного стійко: об порушення мозкової тканини, однак спостерігається стійкий паттерн дегенерації передніх відділів лімбічної системи (особливо амигдале і гиппокампі) і базальних гангліїв (особливо чорної субстанції і медіального паллидуму). Специфічні відхилення, виявлені в цих дослідженнях, включають посилення гліозу в перивентрикулярному діенцефалоні, зниження кількості коркових нейронів у префронтальній і поясній областях, а також зменшення розмірів амигдале, гиппокампальної структури і парагиппокампальної частки.
Сканування мозку. У більшості досліджень мозку хворих шизофренією, проведених методом комп'ютерної томографії (КТ), відзначається збільшення латерального і третього шлунків (від 10 до 50% хворих) і атрофія кори (від 10 до 30%). Точні контрольовані експерименти знайшли також атрофію хробака мозочка, зниження щільності радіоізотопів у мозковій паренхімі й інверсію нормальної асиметрії мозку. Ці зміни, що не є артефакт ними, викликаними лікуванням, не прогресують, але і не зникають. Зміна шлунків 'виявляється в той же час, коли ставиться діагноз. Ці результати є об'єктивним підтвердженням загибелі нейронів. Висловлено припущення, що шизофренія може бути підрозділена на підтипи на основі наявності або відсутності патології, що виявляється за допомогою КТ. Однак варто попередити, що розходження між цими двома групами скоріше є кількісними, чим якісними, що означає, що в тих хворих, у яких виявляються зміни при КТ, патологія виражена сильніше, ніж у тих, у яких показники по методу КТ не змінені. В інших роботах маються дані про кореляції між змінами, виявленими за допомогою методу КТ, і наявністю негативної симптоматики або симптомів дефіциту функцій мозку, нервових і психічних порушень, великої кількості неврологічних відхилень, збільшення числа екстрапірамідних симптомів у результаті лікування антипсихотическими засобами, більш слабкої пристосовності в преморбіді, підвищення дельта-активності в ЭЭГ і (можливо) більшого числа суїцидальних спроб. Висловлюється надія, що в міру поліпшення технології ядерно-магнітного резонансу (magnetic resonance imaging) ці дослідження будуть розширені, що може забезпечити виявлення більш специфічних мозкових областей.
Дослідження метаболізму мозкової тканини в хворих шизофренією виробляється за допомогою методів виміру регіонального мозкового кровотоку (regional cerebral blood flow, CBF) і позитронної емісійної томографії (ПЕТ). Обоє ці методу сполучені з безліччю методичних проблем, і жоден з них поки не дав надійних результатів. При скануванні методом ПЕТ виявлене зниження метаболізму фронтальної частки, зниження метаболізму парієтальної частки, відхилення в латеральних розходженнях, а також відносно високий метаболізм у задніх відділах мозку. У дослідженнях, проведених методом СВР, відзначається зниження рівня кровотоку у фронтальних областях у спокої, збільшення кровотоку в парієтальних областях і зниження кровотоку мозку в цілому. У самих останніх роботах проведене дослідження психологічної активації і продемонстрована нездатність хворого шизофренією «уключити» лобові частки при виконанні психологічного завдання (мал. 11). Підсумовуючи ці дані з даними, отриманими при скануванні за допомогою методу КТ, можна прийти до висновку про наявність більш вираженої дисфункція фронтальної частки, чим якої-небудь іншої області мозку. Випливає, однак, пам'ятати, що дисфункція фронтальної частки може з'явитися результатом патології, що мається в іншій області мозку.
Електрофізіологія. Дослідження ЭЭГ показує, що в хворих шизофренією частіше зустрічаються патологічні електроенцефалограми, підвищена збудливість (наприклад, частіше реєструється спайкова активність) при застосуванні методів активації (наприклад, при деривації сну), зменшені альфа-активність і збільшена тета- і дельта-активність, можливо, більш виразлива епілептиформна активність, а також, очевидно, має місце перевага лівосторонньої патології. Дослідження викликаних потенціалів у цілому вказують на підвищення амплітуди ранніх компонентів і пониження амплітуди пізніх компонентів. Цю різницю можна пояснити тим, чого хоча хворі шизофренією більш чуттєві до сенсорної стимуляції, вони «платять» за це зниженням переробки інформації на більш високих коркових рівнях.
Інші електрофізіологічні методи включають дослідження результатів від уживляння глибинних електродів і кількісний аналіз ЭЭГ В одному повідомленні, зробленому за даними, отриманим від вживлених у лімбічну систему електродів, указується, що в хворих шизофренією виявляється спайкова активність, що корелює з психотичним поводженням, однак контури шлунків мозку вказують на поразку гіпоталамуса і таламуса Дегенеративні зміни хробака мозочка, обумовлені за допомогою КТ, свідчать про первинну поразку цієї структури Розмаїтість передбачуваних локалізацій ушкодження відповідає гетерогенної моделі етіології шизофренії
Электрофизиологические теорії фокусуються на порушенні процесу переробки стимульної інформації і латералізації На підставі дефіциту уваги і порушення «фільтрації» або добору стимулів сенсорною системою, що виявляються в деяких електрофізіологічних дослідженнях, створені теорії «надмірного рівня пильнування» («hypervigilance») Теорії про порушення функції лівої півкулі підтверджуються зростанням числа психозів при ви соковитої епілепсії з вогнищем у лівій півкулі, наявністю порушень мови в хворих шизофренією і тим фактом, що серед хворих шизофренією більше лівш Маються також теорії, порушення межполушарного взаємодії при шизофренії. При дослідженнях, проведених за допомогою КТ, і при посмертному вивченні мозку в хворих шизофренією виявляється збільшення товщини мозолистого тіла.
Природа передбачуваних порушень невідома Згідно нейрохімичної гіпотезі, має місце відносно специфічна молекулярна патологія, зокрема порушення структури деяких протеїнів (наприклад, ферментів) Маються факти, що свідчать про морфологічні ушкодження тканини мозку, викликаних інфекційними, дегенеративними і травматичними процесами Те, що травма є етіологічним фактором, підтверджується наявністю великого числа пренатальних (наприклад, кровотеча), перинатальних (наприклад, тривала перевантаження) і неонатальних (наприклад, судороги) ускладнень серед осіб, що згодом занедужали шизофренією Невідомо, чи є травма причинним фактором або ж вона викликає яку-небудь патологію у вагітної жінки, що потім народжує дитину, хворого шизофренією Відзначено, що в монозіготних близнюків, дискордантних у відношенні шизофренії, виявляється тенденція до дискордантності й у відношенні або ліворукості, що вказує на наявність поразки мозку в близнюка, хворого шизофренією
ГЕНЕТИКА
У ході досліджень, присвячених генетиці шизофренії, виявлені дані, що відповідають гіпотезі про наявність генетичного базису шизофренії, що свідчать про те, що гени ураженого суб'єкта створюють схильність до шизофренії. Мається, однак, можливість, що впливу навколишнього середовища (як психологічні, так і біологічні) можуть впливати на пенетрантність цих генів, а також викликати стреси, що сприяють формуванню синдрому шизофренії. Підходи, що намітилися в генетику за останнім часом, спрямовані на виявлення великих генеалогічних скупчень уражених суб'єктів і дослідження цих родин у відношенні поліморфізмів з обмеженою довжиною фрагмента. У результаті цього підходу передбачається ідентифікувати специфічний генетичний маркер для шизофренії.
Нижчеподані дані, що стосуються ризику занедужати шизофренією серед різних груп населення, підтверджують генетичну гіпотезу шизофренії. Серед населення в цілому ризик складає 1%, у неблизнецового сиблінгу хворого шизофренією — 8%, у дитини, у якого один з батьків хворий шизофренією, — 12%, у дізіготного близнюка хворого шизофренією — 40%, у дитини, у якого обоє батька хворі шизофренією, — 40%, у монозіготного близнюка, хворого шизофренією, — 47%.
Ніж тісніше зв'язок будь-якого суб'єкта з ураженим пробандом, тим більше в нього імовірність занедужати шизофренією. У монозіготних близнюків (що мають однакову генетичну інформацію) відзначається найбільш високий рівень конкордантності. (Фактично генетичні захворювання з 100% рівнем конкордантності в монозіготних близнюків відсутні.) Дослідження, проведені на усиновлених (удочеренных) монозіготних близнюках, показали, що в близнюків, вихованих приймальнями батьками, шизофренія розвивається так само часто, як і в близнецових сиблінгів, вихованих біологічними батьками. Ці результати вказують на те, що генетичний вплив переважує вплив навколишнього середовища Подальшою підтримкою генетичної основи є той факт, що чим важче шизофренія, тим більше імовірність того, що близнюки виявляться конкордатними у відношенні цього захворювання. В одному дослідженні, що підтверджує модель стрес-діатезу, маються дані про те, що усиновлені приймальнями батьками близнюки, у яких пізніше розвилася шизофренія, були усиновлені родинами, що страждають розладом особистості психологічного характеру.
1.4. Теорії, що розглядають особливості особистості
Психоаналітичні теорії. Відповідно до теорії психоаналізу, критичним розладом при шизофренії є порушення організації «его», що впливає на інтерпретацію реальності і контроль внутрішніх потреб (наприклад, секс і агресія). Ці розлади з'являються в результаті порушення відносин між дитиною і матір'ю. Як описує Margaret Mahler, дитина не може відокремитися від матері і розвиватися поза близькістю і повною залежністю, що характеризує зв'язок мати-дитина в оральної фазі розвитку. Хворою шизофренією не може досягти об'єктивно обумовленої сталості в міжособистісних взаєминах,
яке викликає почуття безпеки особистості і є результатом близького зв'язку з матір'ю в період дитинства. Paul Fe-dern дійде висновку, що фундаментальним розладом, що спостерігається при шизофренії, є, що з'явилася на ранній стадії розвитку хворого нездатність досягти диференціювання між самим собою і навколишнім середовищем. Деякі психоаналітики припускають, що дефект у рудиментарних функціях его викликає інтенсивний розвиток ворожості й агресії, що руйнує зв'язок мати-дитина і створює схильність особистісної організації до стресу. Початок захворювання в підлітковому віці збігається з тим, що суб'єктові в цей час потрібно сильне его для того, щоб справитися зі зрослими внутрішніми потребами, необхідністю відокремитися, затвердити свою власну особистість, а також задовольнити потреба в інтенсивній зовнішній стимуляції і бажанні діяти незалежно.
Фрейд вважав, що хворою шизофренією регресує до стадії первинного нарцисизму і дезинтеграцї его. Відповідно концепції его-дезінтеграції хворий регресує до фази, у якій его ще не сформувався або тільки початок формуватися. Особистість у результаті цього не може досягти стадії зрілого его, здатного об'єктивно інтерпретувати реальність.
Сучасні психоаналітичні теорії постуліруют, що різні симптоми шизофренії мають визначене символічне значення для кожного хворого. Наприклад, фантазування хворого про те, що настає кінець світу, указує на те, що в сприйнятті хворого валиться внутрішній світ; відчуття власної величі відбиває реактивований нарцисизм, коли хворий вважає, що він усемогутній; галюцинації заміняють для хворого здатність справлятися з об'єктивною реальністю і виражають його внутрішні бажання або страхи; марення, подібний з галюцинаціями, є регресивної, реститутивной (відшкодувальної) спробою створити нову реальність або ж виразити потаєні страхи або імпульси.
Harry Stack Sullivan зробив висновок зі своїх клінічних досліджень, що деякі хворі шизофренією стали тривожними  під впливом своїх тривожних матерів, що обумовило дезинтеграцю функції его, що виявляється при цьому захворюванні.
Теорія навчання. Теоретики, що розвивають теорію навчання, вважають, що хворі шизофренією, будучи дітьми, засвоюють; ірраціональні реакції і способи мислення, наслідуючи своїм батькам, що самі часто переживають значні емоційні труднощі. Дефіцит навички в розвитку соціальних контактів лежить в основі порушення інтерперсональних зв'язків.
Теорії, що стосуються ролі родини. Переконливі факти, що стосуються специфічної ролі родини як етіологічного фактора розвитку шизофренії, відсутні; однак за останні 30 років створені щонайменше три великі теорії щодо цієї ролі.
У першої, що розвивається Gregory Bateson, описується сімейна ситуація, називана «подвійним зв'язком», при якій дитина ставиться в такі умови, у яких він повинний зробити вибір між двома альтернативами, причому обидві вони викликають замішання і є нестерпними.
Другу теорію висуває Theodore Lidz, що описує два види патологічного поводження в родині. При першому виді спостерігається значне «розщеплення» між батьками (один з батьків дуже близький до дитини протилежної статі), а при другому має місце «перекіс» убік зв'язку з одним з батьків (змагання в силі, при якому один з батьків є домінуючим).
І, нарешті, у третій теорії, що розвивається Lyman Wynne, описані родини, у яких емоційна виразність відносин подавлена «псевдовзаємними» або «псевдоворожнєчими» вербальними зв'язками і всіма членами спілкуються один з одним характерним, єдиним для даної родини способом.
Соціальні теорії. Відповідно до деяких теорій, у етіології шизофренії істотну роль грають індустріалізація й урбанізація. Хоча в підтримку цієї гіпотези маються невелика кількість даних, у даний час вважається, що основний вплив на розвиток і плин захворювання роблять стреси, зв'язані з цими факторами.
1.5. КЛІНІЧНА КАРТИНА.
Шизофренія відрізняється великою розмаїтістю клінічних проявів як у початковій стадії, так і в маніфестний період. Різні і кінці хвороби: від ледь помітних змін особистості, що не впливають на соціальну адаптацію, до глибоких порушень, що роблять неможливої життя хворих поза стаціонаром. Ці розходження зв'язані з плином, прогредієнтністю, віком маніфестації.
Для визначення прогнозу, показань до терапії, рішення експертних питань необхідно не тільки діагностувати хвороба, але і розпізнати її форму і тип плину. Виділяють безперервнотекучу, рекурентну (періодична) і приступообразно-прогредиентную (перемежающе-поступательная, щубообразна) шизофренію.
Кожна з цих основних форм включає значне число варіантів, що відрізняються різним співвідношенням негативних і позитивних симптомів і прогредієнтністю. безперервнотекучою шизофренією страждає біля половини усіх хворих, приступообразні форми складають іншу половину.
Безперервнотекуча шизофренія розвивається відносно повільно з наступним розгортанням неврозоподібних, маревних, галюцинаторних, гебефренічних і кататонических синдромів. Кінці, особливо при злоякісних варіантах, несприятливі. Для цієї форми хвороби нехарактерні гострий початок і приступи, не спостерігаються виражені афективні (депресивні або маніакальні) синдроми, фантастичне марення, а також онейроїдне потьмарення свідомості. Зміни особистості при цій формі, як правило, передують продуктивній симптоматиці.
У залежності від прогредієнтності безперервнотекучої шизофренії виділяють прогредієнтну і злоякісну.
Прогредієнтна шизофренія звичайно спостерігається після 25 років, хоча буває і більш рання (юнацька) маніфестація. Хвороба розвивається повільно, поволі. Порівняно гострий початок відносно рідок-він більш властиво шубообразної шизофренії.
Початковий етап хвороби визначається окремими нав'язливими явищами, іпохондрією, нестійкими, епізодичними або більш систематизованими маревними ідеями (відносини, ревнощів і ін.). Нерідкі в цей період і психопатоподібні розладу. Вже в цей час з'являються зміни особистості, на які звертають увагу навколишні: замкнутість, ригідність, утрата тонкості афективних реакцій, емоційне уплощение. Поступово обмежується коло інтересів, хворі стають недовірливими, замкнутими, іноді похмурими. Часом відзначаються короткочасні епізоди тривоги, занепокоєння з уривчастими ідеями відносини, переслідування. Надалі, звичайно через кілька років, виникають марення переслідування, фізичного впливу, явища психічного автоматизму (синдром Кандинского-Клерамбо).
Клінічна картина галюцинаторно-параноїдного синдрому, характерного для маніфестної стадії хвороби, може бути різної. В одних випадках переважають галюцинаторні розлади (галлюцинаторный варіант), в інших систематизоване марення фізичного впливу (маревної варіант синдрому Кандинского-Клерамбо).

  • Галлюцинаторный варіант прогредієнтної шизофренії. Перші ознаки що розвиваються галюцинозу: вербальні ілюзії, що сполучаться з маревною інтерпретацією (віднесення до себе) чужої мови. Далі з'являються елементарні галюцинації, потім щирі вербальні галюцинації, частіше у виді галюцинаторного монологу (той самий голос говорить про хворого або звертається до нього, дає ради, сварить, наказує) або діалогу (кілька голосів). Нерідко голосу буваютьмножинними. Досить швидко щирі галюцинації змінюються псевдогалюцинаціями і явищами психічного автоматизму. Розвиток синдрому КандинскогоКлерамбо відбувається або поступово, поволі, або супроводжується загостренням стану з появою страху, тривоги, порушення, розгубленості, елементів гострого марення, на тлі яких виникають почуття відкритості (думки хворого відомі навколишньої) і окремі ідеаторні автоматизми. Надалі довго переважають псевдогалюцинації (уявні голоси, вкладання думок і т.д.). Крім того, нерідко виникають і зорові псевдогалюцинації (викликані, зроблені зорові образи), сенестопатичні автоматизми (викликані відчуття в тілі, внутрішніх органах). Звичайно ведуче місце займає усе-таки вербальний псевдогалюциноз. Марення в цей період буває галюцинаторним - його фабула тісно зв'язана зі змістом голосів (ідеї впливу, переслідування, любовне марення і т.д.).
    Якщо хвороба прогресує, то через ряд років зміст голосів стає фантастичним, відповідно з'являється картина галюцинаторної парафренії. Виникнення і розвиток синдрому КандинскогоКлерамбо супроводжуються значним прогресуванням змін особистості, виразним емоційним дефектом, утратою соціальних зв'язків, що наростають порушеннями мислення, розірваністю мови. На парафренному етапі картина стабілізується, марення стає уривчастим. Зміни особистості і дезорганізація поводження досягають такої виразності, що хворі не можуть знаходитися поза лікарнею (кінцевий стан). Особливо злоякісний плин з більш швидкою зміною етапів, малою систематизацією марення і швидким розвитком глибоких змін особистості спостерігається при порівняно ранньому початку хвороби (юнацький вік).
    Маревної варіант прогредієнтної шизофренії. На всьому протязі хвороби з моменту маніфестації переважають маревні розлади. У типових випадках хвороба розвивається поступово, дебютує переважно в середньому віці. У більш добрих нагодах протягом багатьох літ (іноді десятиліть) клінічна картина хвороби вичерпується систематизованим маренням (ревнощів, реформаторства, винахідництва, переслідування, сутяжництва) без галюцинацій і явищ психічного автоматизму, тобто всіма симптомами описаної
    вище в'януло що протікає паранойяльної шизофренії. Однак на відміну від останньої відзначаються періодичні короткочасні загострення стану з появою злобно-напруженого афекту, елементарних слухових і нюхових галюцинацій, рудиментарних, уривчастих автоматизмів (симптом відкритості, сенестопатичні автоматизми). Для менш що сприятливо протікають типової параноїдної шизофренії характерні не транзиторні загострення, а перехід паранойяльного синдрому в параноїдний. Це може відбуватися поступово шляхом розширення марення, зміни його фабули або після короткого періоду загострення.
    Клінічна картина розгорнутої стадії хвороби характеризується стійким систематизованим прогресуючим маренням переслідування і фізичного впливу. Псевдогалюцинації і явища психічного автоматизму менш виражені. Марення, будучи переважним симптомом, залишається переважно інтерпретативним (на відміну від галюцинаторного марення в описаному вище варіанті). Зміни особистості в цей період досягають значної виразності. Грубо розстроєні мислення, мова. Чітко виступають неадекватність міміки, парадоксальність емоційних реакцій. Різко порушуються соціальні зв'язки. Марення визначає поводження хворого й унеможливлює професійну діяльність (при схоронності пам'яті, професійних знань). Хворі подовгу знаходяться в лікарні.
    При подальшому прогресуванні хвороби (але вона може і стабілізуватися на параноїдної стадії) марення (переслідування і впливи) стає фантастичним, уже глобальним або космічним. Значно більш помітними стають і явища психічного автоматизму аж до вираженої маревної деперсоналізації (хворий не належить собі, їм керують сторонні сили). Марення втрачає строгу систематизованість, мову стає розірваної, у ній з'являються незвичайного, дивні словотвору (неологізми). Якщо хворі не одержують систематично психотропних засобів, то розвивається шизофазія - розмовна розірваність у виді нескладного набору слів при збереженні інтонаційного ладу і формальної граматичної структури пропозиції. При зовнішнім спонуканні (у присутності слухача) хворі говорять неспинно (симптом монологу.). На відміну від мовної незв'язності при гострих станах тут зберігається зовні упорядковане поводження. Надалі нерідко приєднуються кататонічні розладу у виді кататонічного або кататоно-гебефренного порушення, субступору або ступору («вторинна кататонія»). У таких хворих різко виражений регрес поводження (крайня неохайність, ненажерливість, утрата загальнолюдських навичок).
    Описана клінічна картина, супроводжувана глибоким емоційним спустошенням, втратою індивідуальних особистісних рис, свідчить про те, що процес досяг кінцевого стану і стабілізувався, але звичайно регулярне застосування сучасних психотропних засобів дозволяє зупинити хвороба ще на параноїдному або парафренному етапі.
    При початку хвороби в юнацькому віці значно менш виражена систематизація марення, швидше відбувається зміна етапів, що свідчить про більш злоякісний плин. Відповідно дуже рано з'являються і швидко прогресують зміни особистості. Припинення природного розвитку особистості в юності приводять до того, що в цих хворих чітко виступають риси ювенілізму, що зберігаються навіть у середньому і літньому віці.
    Злоякісна шизофренія виникає переважно в дитячому і юнацькому віці (злоякісна юнацька шизофренія, «раннє слабоумство» у вузькому змісті). Вона спостерігається в юнаків утроє частіше, ніж у дівчин. До загальних ознак цієї форми відносяться також поява негативних симптомів на самому початку хвороби, причому вони передують продуктивній симптоматиці — бреду, галюцинаціям і ін.; з моменту маніфестації до результату (кінцевий стан) проходить мало часу; продуктивна симптоматика полиморфна і нерозгорнута; існує значна терапевтична резистентність; кінцеві стани відрізняються великою вагою.
    Ініціальна симптоматика злоякісної шизофренії складається з поступового падіння психічної продуктивності, емоційних змін і чорт перекрученого пубертатного кризу, змінюється весь лад психічної діяльності. Припиняється подальший розвиток особистості, утрачаються колишні інтереси, жвавість і допитливість, різко збіднюється емоційна сфера, пропадає прагнення до спілкування. Різко змінюється поводження хворого в родині. Мляві, пасивні поза будинком, хворі стають черствими, грубими, ворожими до близького. Виникають великі труднощі в навчанні, нове засвоюється з небувалою працею, але зате з'являються «особливі», перекручені, відірвані від реальності. Зокрема, хворим присутній зовсім непродуктивний, "рассуждательский" інтерес до філософії, релігії («метафізична», інакше кажучи, «философическая інтоксикація»). Однак при злоякісній юнацькій шизофренії ці явища, як і окремі надцінні захоплення, рудиментарні і виглядають особливо карикатурно. На відміну від більш сприятливої в'януло шизофренії, що протікає, тут немає рефлексії, свідомості зміненості, більш стійки психопатоподібні порушення. Стабілізація хвороби на описаному вище рівні відповідає так називаній простій формі шизофренії. Частіше відбувається подальше прогресування хвороби. Маніфестному періодові звичайно передують уривчасті маревні ідеї переслідування, отруєння, сексуального впливу. Надалі швидко розвивається маревної психоз з несистематизованими ідеями фізичного впливу, окремими псевдогалюцинаціями і явищами психічного автоматизму. До них згодом приєднуються кататонічні і кататоно-гебефренні розладу. При швидкому перебігу хвороби окремі синдроми не розділені в часі, нашаровуються один на іншій. Через 1 — 4 роки після маніфестації вже сформований важкий кінцевий стан з уривчастими поліморфними продуктивними симптомами і грубим дефектом із глибоким емоційним спустошенням. Значно виражені регрес поводження і рання затримка розвитку особистості або її регрес до глибокого інфантилізму.
    Рекурентна (періодична) шизофренія належить до відносно сприятливих форм хвороби, тому що при ній не настають важкі зміни особистості, властиві безперервнотекучої шизофренії. Рекурентна шизофренія спостерігається в жінок значно частіше, ніж у чоловіків. Хвороби властиві добре обкреслені приступи, за яких випливають виразні і досить глибокі ремісії. Імовірність виникнення нових приступів хвороби високий (поворотний, рекурентний тип).
    Динаміка приступу рекурентної і шизофренії. Клінічна картина більшості приступів (як і всіх гострих психозів) досить полиморфна: у ній можна виділити синдроми афективні (депресивний, маніакальний) і гострі маревні (параноїдний, парафренный), а також синдром потьмарення свідомості (онейроїдний). У приступах можлива перевага одного з названих синдромів, але значно частіше буває синдромальна поліморфність (зміна синдромів протягом приступу). При повторних приступах їхня клінічна картина може бути ідентичної попередньої (кліше), але частіше спостерігаються різні типи (варіанти) приступів. Нижче докладно описана послідовність розвитку «усередненого», узагальненого приступу, а потім приведені окремі типи приступу.
    Типовий приступ рекурентної шизофренії розгортається не хаотично, а у визначеній послідовності (стереотип). В ініціальному періоді настрій хитливе: те з гіперактивністю, підвищеною самооцінкою, екзальтацією, то знижене — із млявістю, неуважністю, уразливістю, примхливістю, почуттям неповноцінності. Через різко підвищену чутливість навіть незначні конфлікти здобувають надцінне звучання, повідомляючи станові реактивне фарбування. Коливання афекту безладні, часто відбуваються протягом декількох годин. Ці явища супроводжуються головними болями, неприємними відчуттями в області серця, парестезіями, розладами сну. При депресії спостерігаються анорексія, нудота, запори, поступово наростають схвильованість, безсоння.
    Надалі на тлі цих коливань афекту з'являються тривога, страх, почуття зміненого «я» і навколишнього. В одних випадках страхи залишаються невизначеними, безпредметними, в інших виникає уривчастий гострий параноїд з розгубленістю, фрагментарним почуттєвим маренням переслідування і відповідним маревним поводженням. Стан мінливий, можливі короткі світлі проміжки з критикою своїх переживань. При подальшому розвитку картини приступу з'являються помилкові дізнавання, марення інсценівки (інтерметаморфозу), окремі ідеаторні автоматизми. Хворим здається, що навколо діється щось незрозуміле, спеціально для них що грається. Незабаром відбувається фантастичне перетворення марення: спогадам, колишнім знанням, що оточують явищам і реально відбуваються подіям надається фантастичний зміст
    У цей період у залежності від переважного афекту зміст фантастичного марення стає те експансивним (велич, особлива роль у світі), те депресивним (ідеї винності з відтінком величезності). Виникають моторні (кататонічний) розладу у виді те раптової загальної загальмованості, то порушення з екзальтацією, захопленою патетичною жестикуляцією, прискореною мовою. На висоті приступу розвиваються ілюзорно-фантастична дереалізаціяі деперсоналізація (колишнє представлення про власну особистість заміняється фантастичним перевтіленням; хворий живе у фантастичному світі, на іншій планеті, у космосі і т.д.). Наростає онейроїдний синдром із "грезоподобным" фантастичним маренням, відчуженістю, кататоническими розладами. Перехід до онейроїдної кататонії означає кульмінацію приступу рекурентної шизофренії.
    Зворотний розвиток типового приступу може бути поступовим або порівняно швидким. Звичайно зі стрімкістю кризи «розмивається» симптоматика онейроїдного потьмарення свідомості, однак значно довше залишаються афективні частіше хитлива депресія, рідше гіпоманія. Критика до гострого етапу приступу відновлюється поступово; якийсь час, особливо по вечорах, фрагментарно напливають і швидко зникають фантастичні образи. У зв'язку з цим на якийсь термін зберігається і разідуальним марення. Надалі критика до гострого періоду відновлюється цілком. Залишкові депресивні явища супроводжуються підвищеною чутливістю, тривожними побоюваннями за майбутнє, непевністю у своїх силах.
    Розмаїтість клінічної картини приступів рекурентної шизофренії зв'язане з тим, що в залежності від швидкості їхнього розвитку й інтенсивності окремі синдроми можуть домінувати і стабілізуватися на більш тривалий час:
    Онейроїдно-кататонічний тип приступу. При відносній перевазі кататонических розладів онейроїдне потьмарення свідомості розвивається швидко і так само критично дозволяється. Афективні порушення вкрай лабільні; велике місце в клінічній картині займають страх, екстаз. Приступ нетривалий. Якість реміссій високе.
    Онейроїдно-афективний біполярний тип приступу (циркулярна шизофренія). синдромально обкреслені фази депресії або манії, як правило, переміняють одна іншу, випереджаючи і завершуючи онейроїдний епізод. Депресія може бути і неглибокої (циклотимичного рівня), і важкої, а за своєю структурою — адинамічною або дисфоричною («"брюзжащая"»), ажитованою, гальмовий (проста меланхолія), деперсонализаційної, іпохондричної, з нав’язливостями. Менш різноманітні маніакальні стани. Можуть «промайнути» ілюзорні і маревні розлади, але вирішальна роль залишається за афективними порушеннями. Афективні приступи рекурентної шизофренії, як правило, біполярні, але існує й особлива група монополярних приступів.
    Депресивно-параноїдний (монополярний) тип приступу . Повільний розвиток без полярних коливань афекту. В ініціальному періоді спостерігаються добові коливання, меланхолійна деперсоналізація, маревні ідеї самознищення (власної малоцінне). Поряд з цим уже на самому початку депресія сполучиться з тривогою, поступово наростаючими ідеями відносини. Маніфестація приступу супроводжується маренням самозвинувачення, розладом сну, ажитацією аж до раптоїдних станів. Клінічна картина швидко ускладнюється стрімким розвитком симптомів, що виходять за рамки чисто афективних: маревне сприйняття навколишнього, марення значення, осуду. У картині приступу починає переважати афект страху. При прогресуючому розвитку приступу наростає образність марення, він стає фантастичним, відзначаються окремі кататонічні розладу, явища психічного автоматизму, марення фізичного впливу. На висоті приступу розвиваються марення інсценівки, ілюзії двійників, синдром Катару (меланхолійна парафренія). В окремих випадках можливо онейроїдне потьмарення свідомості. Приступ значно більш затяжний, чим описані вище типи приступів.
    Транзиторні приступи. При більш легкому плині шизофренії приступи хвороби бувають короткочасними, транзиторними. Їхня картина подібна з розгорнутими приступами рекурентної шизофренії (кататоно-онейроїдні, депресивно-параноїдні стану, гострий параноїд), однак тривалість не перевищує 1 — 2 нед (іноді усього кілька днів).
    Аментиформний приступ (фебрільна кататонія). Зустрічається порівняно рідко. Кататонический приступ, починаючи по звичайних закономірностях, ускладнюється наростанням температури, значними порушеннями метаболізму, підвищеною ламкістю судин. Клінічна картина стає аментиформною. Фебрільна кататонія-єдина форма шизофренії, що загрожує смертю (набряк і набрякання мозку). Таке атиповий плин зв'язаний з гиперергической реакцією організму і відноситься до ускладнених форм (можливо при рекуррентной і шубообразной шизофренії).
    Структура рекурентної шизофренії в цілому. Основній масі випадків періодичної (рекурентної) шизофренії властива поліморфність приступів. Рідко спостерігаються однакові приступи (кліше) онейроїдно-кататонічної або афективного (циркулярного) типу. Звичайно, перші приступи стерті, афективні і нерідко не розпізнаються. Перші маніфестні приступи найбільш глибокі, супроводжуються фантастичним маренням і онейроїдним потьмаренням свідомості. Надалі приступи вже менш глибокі, без потьмарення свідомості, з депресією або манією з фантастичним маренням. В остаточному підсумку клінічна картина віддалених приступів стає усе більш простою (афективної) Одночасно відбувається подовження приступів, «розмивання» їхніх границь у результаті постійних афективних коливань у міжприступних проміжках. Якщо поняття «поліморфність» застосовно до клінічної картини в цілому (відмінність приступів, що чергуються, протягом життя в одного хворого), то не в. меншого ступеня воно придатно для опису кожного окремого приступу (подібних приступів навіть більшість). Приступ сам по собі стає «змішаним» станом, настільки великі його лабільність, мінливість інтенсивності і питомої ваги окремих симптомів (особливо афективних), легкість приєднання до емоційних і маревних синдромів розгубленості, сновидного розладу свідомості.
    Частота приступів протягом хвороби різна. Іноді хворий переносить за все життя один приступ, однак звичайно їх спостерігається трохи. Можлива зміна (серія) приступів, поділюваних короткочасними і неповними ремісіями. Серія з двох або декількох окремих приступів можлива в молодому (18 — 25 років) і навіть зрілому (45 — 50 років) віці.
    Ремісія при рекурентної шизофренії багато в чому залежить від виду і частоти приступів, віку, у якому маніфестує захворювання.
    Зміни особистості при рекурентної шизофренії, що настають звичайно після повторних приступів, визначаються зниженням активності, появою сенситивності, уразливості, "ранимости". Усі ці явища, що відносяться до широкого кола астенічних особистісних зрушень, супроводжуються відомим ослабленням контактів, інтересів. Самі хворі зауважують зрушення у своєму характері, зв'язують них з перенесеним приступом захворювання. Якщо таке критичне суб'єктивне сприйняття відсутнє, то зниження активності помічають навколишні. Інші розлади в ремісі-афективні порушення у виді полярних коливань афекту (тимопатична ремісія). Більш виразні зміни особистості спостерігаються тоді, коли в картині приступу більше місце займають явища психічного автоматизму, фантастичне марення більш стійке і не супроводжується зміною свідомості. Такі приступи бувають у випадках, що займають проміжне положення між рекурентної і шубообразної формами шизофренії. Більш прогредієнтні випадки з багаторічними, затяжними приступами (тип contmua).
    Приступоподібно-прогредієнтна (перемежающє-поступова, шубообразна) шизофренія.
    Ця форма самостійна по клінічних проявах, займає як би проміжне місце між безперервнотекучої і рекурентної формами шизофренії. Частина її випадків нерідко відносять до безперервного, а до рекурентному типові. При шубообразної шизофренії властиві безперервному плинові синдроми (неврозоподібні, паранойяльні, параноїдні) сполучаться з обкресленими афективними, афективно-маревними і кататоническими приступами.
    Симптоматика до маніфестації обкреслених приступів. Зміни особистості звичайно передують появі обкреслених приступів і наростають стрибкоподібно («східчасто») після одного або (рідше) кожного приступу.
    Щирий початок хвороби звичайно приходиться на дитячий вік, коли виявляються зміни розвитку у виді особливого дизонтогенезу, а також становлення шизоїдної структури характеру. Нерідко удається встановити зв'язок цих особливостей розвитку зі стертими приступами, що приходяться на вікові кризи. Клініка таких стертих приступів неспецифічна і має виразне вікове фарбування (страхи, нав'язливості, моторне занепокоєння, дистимія і т.д.). Однак після них вимальовується шизоїдизація особистості і відзначається затримка розвитку у виді психічного інфантилізму. Іноді ознаки раннього початку хвороби відсутні, шизоїдні зміни особистості залишаються нерізкими, і хвороба виявляється лише в зв'язку з розвитком маніфестних приступів.
    Клінічна картина приступів шубообразної шизофренії включає афективні розлади (депресії, манії), але рідко вичерпується ними. Частіше виникають складні синдроми з нав’язливостями,, деперсонализаційними, психопатоподібними (зокрема, гебоїдними), паранойяльними, параноїдними, галюцинаторні, парафренними, кататоническими і кататоно-гебефренічними розладами.
    Депресивні приступи. Можливі всілякі типи депресій, однак більш типові, подібні з циркулярними зустрічаються або до маніфестації, або після якого-небудь іншого розгорнутого приступу («н а ж и т а я» циркулярность). Часто депресії бувають дисфоричними, іпохондричними, нерідко супроводжуються рассужда-гельством («резонуюча депресія») або обмежуються спадом активності, млявістю без почуття туги.
    Маніакальні (звичайно г і п о м а н и а к а л ь н і) приступи. Вони також трохи атипові, більше з підвищеною моторною активністю, їм з активізацією інтелектуальної діяльності. Нерідкі «резонуючі манії».
    Приступ з перевагою нав'язливостей. На тлі стертої атипової депресії довгостроково переважають нав'язливі сумніви, фобії. Досить виражена афективне фарбування фобій. Виразної систематизації нав'язливостей, вироблення систем ритуалів звичайно не буває. Усі ці явища супроводжуються підвищеною рефлексією, схильністю до рассуждательству, шизоїдними установками особистості.
    Приступ з перевагою деперсоналізації. На тлі стертої, частіше дисфоричною (з відтінком невдоволення, дратівливості), депресії довго (до декількох років) переважає почуття зміни свого я, у силу чого міняється сприйняття навколишнього, власної особистості і т.д. Усі ці явища супроводжуються рефлексією, розміркованостю, відгородженістю, зниженням психічної активності. Приступ такого типу буває переважно в юнацькому віці.
    Приступ з перевагою психопатоподібних (гебоїдних) розладів звичайно виникає лише в юнацькому віці. На перший план виступають гротескно змінені риси пубертатного кризу. Дратівливість, брутальність, негативізм хворих до будь-якого контролю за їхнім поводженням з боку родини і школи сполучаться зі значною утратою вольової активності. Звичайно при збережених інтелектуальних здібностях хворі не можуть продовжувати навчання, не утримуються на роботі. Це супроводжується посиленою рефлексією, розміркуванням, появою особливого надцінного інтересу («метафізична інтоксикація») до філософських систем, релігії, мистецтву. Ці захоплення малопродуктивні, перебільшені і карикатурні по зовнішніх проявах. Різко страждають вищі емоції, здатність до самоконтролю. При приступі такого типу нерідкі сексуальна розбещеність, розвиток вторинного алкоголізму або іншої наркоманії. Незважаючи на важке і тривале зловживання алкоголем або наркотиками, дуже слабко виражені або відсутні абстинентні явища і риси алкогольної деградації особистості.
    Протягом приступу постійні афективні розлади у виді типової дисфоричної депресії або стертої гіпоманії. Протягом цього багаторічного приступу (або серії приступів) у хворих виявляються риси глибокого емоційного і морального збитку з вираженим психічним інфантилізмом. Однак нерідко по проходженні юнацького віку зазначена вище психопатоподібна симптоматика й афективні розлади перетерплюють поступовий зворотний розвиток. Хворі адаптуються в суспільстві, здобувають професію, родину. Вони залишаються трохи інфантильними, однак емоційний збиток виявляється значно менш вираженим, чим у період приступу.
    Гострий паранойяльний приступ. На тлі афективних розладів гостро розвивається паранойяльний синдром з поліморфним уривчастим маренням переслідування, осуду, отруєння, із тривогою, епізодами розгубленості, тенденцією до деякої систематизації і великою питомою вагою інтерпретативних механізмів. На висоті приступу до описаної симптоматики можуть приєднуватися окремі явища психічного автоматизму. Характерні коливання афективного тла зі зміною фабули марення від депресивної до експансивного. Цей тип приступу, як і всі маревні типи, більше характерний для чоловіків і розвивається звичайно в середньому віці.
    Приступ з перевагою галюцинозу виникає на тлі депресії, рідше манії. Затяжний галюциноз здобуває риси псевдогалюцинозу. Іноді на висоті приступу виникають окремі кататонічні розлади.
    Гостро розвивається синдром Кандинского — Клерамбо супроводжується психічними автоматизмами усіх варіантів, розгубленістю, маренням інсценівки, помилковими дізнаваннями, окремими мігруючими кататоническими розладами. У порівнянні з приступами рекурентної шизофренії марення фізичного впливу і психічні автоматизми тут займають ведуче місце. Свідомість залишається непотьмареним.
    Приступи кататонического і кататоно-гебефренного типів найбільш важкі і тривалі. При них кататонічні і кататоно-гебефренні розлади найбільш виражені, стійки, а афективні порушення ледь виявляються; свідомість залишається непотьмареним. Перебіг хвороби дуже різноманітне і важко прогнозоване. Найбільша злоякісність процесу буває тоді, коли маніфестація відбулася в юнацькому віці і приступи розділені короткими ремісіями зі швидким поглибленням клінічної картини приступів від психопатоподібних (скорочених) до кататоно-гебефренні. У таких хворих уже після 2 — 3 приступів плин стає практично безперервним, а клінічна картина психозу, у тому числі зміни особистості, близькими до спостерігаються при злоякісній юнацькій шизофренії. Також несприятливо протікають приступи, що маніфестують у середньому віці з перевагою в клінічній картині маревних і галюцинаторних розладів. Тут відзначаються більш тривалі ремісії, однак вони невисокої якості крім типових шизофренічних змін особистості, і в ці періоди залишаються продуктивні розлади у виді скороченого паранойяльного марення, галюцинозу. З появою в картині приступу парафренних розладів, кататонических симптомів перебіг хвороби стає практично безперервним. Проте на відміну від юнацьких злоякісних форм можливі як терапевтичні, так і спонтанні пізні ремісії з частковою компенсацією, незважаючи на виражений дефект особистості.
    Структура шубообразної шизофренії в цілому. Плин деперсонализаційних і психопатоподібних (гебоїдних) приступів дуже тривале. Вони охоплюють весь період полового дозрівання. Однак після 25 років відбувається поступовий зворотний розвиток приступу зі зблідненням і наступним зникненням важких психопатоподібних порушень. Залишаються виражений психічний інфантилізм, пасивність, емоційне збідніння, нерідко циклотимоподібні коливання афекту. При такому типі плину, очевидно, тісно зв'язаному з віковим кризом, повторні розгорнуті приступи звичайно не виникають, і хворі адаптуються в суспільстві.
    Після перенесеного афективно-маревного приступу в молодому віці також нерідко залишається як би нажита циклотимія без наступного поглиблення картини приступів і ступенеобразного наростання дефекту. Нерідко приступи афективного, неврозоподібного й афективно-маревного типів повторюються в періоди вікових кризів — у юнацькому (вони звичайно стерті) і в інволюційному або старечому віці. У цих випадках вони бувають затяжними. Приступи, перенесені в дитинстві, як правило, приводять до значного порушення розвитку. Якщо хвороба не прогресує (немає повторних приступів з переходом у безперервний плин), то дисоцийований розвиток приводить до утворення шизоїдних псевдопсихопатій (психопатоподібні стану). Їхнього динаміка, крім реактивних шизоїдних декомпенсацій, визначається аутохтонними циклотимоподібними фазами. У цьому випадку нерідко відзначається екзацербація процесу в пізньому (старечому) віці.
    Цим не вичерпуються всі можливі варіанти плину шубообразної шизофренії. Необхідний досить обережний клінічний і соціальний прогноз, тому що відомі випадки пізніх ремісій після багаторічних кататоно-бредовых приступів, так само як і повторні важкі приступи в середньому і пізньому віці після скорочених приступів у дитинстві і юності.
    Вікові особливості симптоматики і плину шизофренії. Шизофренія в дітей і підлітків. Установлено, що усі форми, що спостерігаються в дорослих, зустрічаються й у дитячому віці.
    «Віковий патоморфоз» шизофренії в дітей і підлітків зв'язаний не тільки зі змінами симптомів, типових для шизофренії будь-якого віку, але і з появою симптомів, властивих визначеному віковому періодові. Особливості захворювання, зв'язані з віком, відбиті також у динаміку психопатологічних проявів і розвитку захворювання. Вік, у якому починається захворювання, позначається і на фізичному розвитку дитини, що можна відзначити як у доманіфестному періоді захворювання (ранній дизонтогенез), так і на віддалених етапах (різні форми затримки розвитку, інфантилізм). Маніфестні прояви-загострення і приступи — шизофренії виникають переважно в періоди вікових кризів, особливо в пубертатному віці.
    Шизофренія в олігофренів (пфропфшизофренія).
    Велике місце в клінічній картині в дітей займають моторні розлади, страхи, нав'язливості. Галюцинації бувають переважно зорові. Систематизовані маревні розлади зустрічаються рідко, однак досить часто виявляються маренняподібні фантазії. Афективні розлади звичайно видозмінені: депресивні стани виражаються більше в загальмованості, невдоволенні, капризах. Гипоманіакальні стани звичайно виявляються метушливістю, розгальмованістю.
    СУДОВО-ПСИХІАТРИЧНА ОЦІНКА ШИЗОФРЕНІЇ.
    Близько половини обстежуваних, що проходили судово-психіатричні експертизи і були визнані неосудними, хворіють на шизофренію. Визнання особи, яка страждає шизофренією з різним
    типом перебігу хвороби, осудною чи неосудною залежить від багатьох факторів.
    Судово-психіатрична інтерпретація шизофренії взагалі зводиться до того, що цей діагноз у більшості своїй виключає можливість застосування покарання. Але значна частина хворих з легкою формою шизофренії, із наявністю стійкої та тривалої ремісії (поліпшення стану) може бути визнана осудною.
    Труднощі діагностичного характерові під година проведення судово-психіатричної експертизи обумовлені різноманітністю клінічної картини захворювання, надзвичайною складністю встановлення окремих психопатологічних симптомів, відносністю прогнозові перебігу хвороби.
    Якщо клінічна картина психозові або виразні зміни особистості в період ремісії не викликають сумнівів щодо діагнозу шизофренії, те особа визнається неосудною. У цьому випадку мова йде про хронічний психічний розлад, навіть якщо ремісія має нестійкий і неглибокий характер.
    Якщо ж правопорушення учиняється хворим на шизофренію, який у минулому переніс психотичний напад, але в період стійкої і глибокої ремісії без виразних змін особистості, те він визнається осудним. Це рішення приймається в тому випадку, якщо глибока ремісія без виразних змін особистості є тривалою, хворі добрі соціально адаптовані й у них в умовах ситуації, яка травмує психіку (у тому числі пов'язаної з кримінально-процесуальним розслідуванням), не виникає погіршення психічного стану.
    У разі розвитку шизофренії після вчинення правопорушення чи під година відбування покарання в місцях позбавлення волі хворі звільняються від відбування покарання, хоча відносно вчиненого діяння визнаються осудними. Такі хворі за рішенням судові направляються в психіатричні стаціонари на примусове лікування.
    Значні труднощі під година діагностування шизофренії виникають на її початкових етапах, а також при її млявому перебігу, коли переважають психопатоподібні й неврозоподібні розлади. Особи, що визнані в таких випадках осудними, можуть тривалий година перебувати в місцях позбавлення волі, а потім унаслідок загострення хвороби чи наявних змін особистості вчиняти повторно суспільне небезпечні діяння.
    Висновок про наявність шизофренії необхідно робити лише після всебічного обстеження, ретельного спостереження і ґрунтовного аналізу клінічної картини захворювання, що можливо зробити лише в умовах стаціонару.
    Певну своєрідність має судово-психіатрична експертиза свідків і потерпілих. Здатність свідків і потерпілих, які страждають на шизофренію, брати доля в досудовому слідстві та судновому розгляді справи, правильно сприймати обставини і давати про них свідчення винна оцінюватись з урахуванням збережених сторін їх психічної діяльності, а також у залежності від характерові кримінальної ситуації, учасниками якої смороду стали. Показання хворих на шизофренію не можуть вважатись джерелом доказів, і тому, як правило, такі особи не повинні викликатись для дачі свідчень.
    У цивільних справах хворі на шизофренію проходять обстеження для вирішення питань їх дієздатності і встановлення над ними опіки. Хворі на гостру форму шизофренії визнаються недієздатними. Такими ж визнаються особи, що виявляють глибокий дефект особистості після перенесеного нападу шизофренії. При збереженні критики сприйняття, логічній послідовності і розумній поведінці такі особи можуть бути визнані дієздатними.


  •  
    « Черепно-мозкові травми, сифіліс, реактивні стани - судова психіатрія   Экономика предприятия »